Face à une lésion tendineuse, faut-il « réparer le trou » ou « renforcer le beignet » ? La théorie du donut (Jill Cook) propose de cibler la partie saine du tendon — un principe qui oriente aujourd’hui la rééducation systématique fondée sur le chargement progressif.
1. Qu’est-ce qu’un tendon ? (brève introduction biologique)
Le tendon relie le muscle à l’os ; sa résistance mécanique repose principalement sur une matrice extracellulaire riche en collagène de type I organisée en faisceaux parallèles. Les cellules résidentes — les ténocytes — synthétisent et entretiennent cette matrice et répondent aux signaux mécaniques (mécanotransduction). Le tendon contient aussi des protéines non-collagéniques (protéoglycanes, collagène III en faible proportion), et une vascularisation limitée qui influence sa capacité de réparation. (PMC)
Conséquence clinique : le métabolisme tendineux est lent, et la structure collagénique mature montre une capacité de turnover limitée, ce qui explique en partie la chronicité des tendinopathies.
2. Comment naît une tendinopathie ? mécanismes et facteurs de risque
La tendinopathie est une entité multifactorielle : surcharge mécanique (sur-utilisation, changement de charge), contraintes compressives, facteurs biomécaniques (chaîne cinétique), et facteurs biologiques (âge, métabolisme, maladies systémiques) interagissent. La tension répétée ou un stress excessif provoquent des altérations cellulaires (activation des ténocytes, modification de la production d’ECM, expression de métalloprotéinases), entraînant désorganisation fibrillaire, néovascularisation et altération mécanique progressive. (PMC)
Face à une lésion tendineuse, faut-il « réparer le trou » ou « renforcer le beignet » ? La théorie du donut (Jill Cook) propose de cibler la partie saine du tendon — un principe qui oriente aujourd’hui la rééducation systématique fondée sur le chargement progressif.
1. Qu’est-ce qu’un tendon ? (brève introduction biologique)
Le tendon relie le muscle à l’os ; sa résistance mécanique repose principalement sur une matrice extracellulaire riche en collagène de type I organisée en faisceaux parallèles. Les cellules résidentes — les ténocytes — synthétisent et entretiennent cette matrice et répondent aux signaux mécaniques (mécanotransduction). Le tendon contient aussi des protéines non-collagéniques (protéoglycanes, collagène III en faible proportion), et une vascularisation limitée qui influence sa capacité de réparation. (PMC)
Conséquence clinique : le métabolisme tendineux est lent, et la structure collagénique mature montre une capacité de turnover limitée, ce qui explique en partie la chronicité des tendinopathies.
2. Comment naît une tendinopathie ? mécanismes et facteurs de risque
La tendinopathie est une entité multifactorielle : surcharge mécanique (sur-utilisation, changement de charge), contraintes compressives, facteurs biomécaniques (chaîne cinétique), et facteurs biologiques (âge, métabolisme, maladies systémiques) interagissent. La tension répétée ou un stress excessif provoquent des altérations cellulaires (activation des ténocytes, modification de la production d’ECM, expression de métalloprotéinases), entraînant désorganisation fibrillaire, néovascularisation et altération mécanique progressive. (PMC)
3. Tendinite, tendinose, tenosynovite : définitions claires
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- Tendinite : terme traditionnel indiquant une inflammation active du tendon (moins fréquent comme processus dominant dans les tendinopathies chroniques).
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- Tendinose : altération dégénérative du tendon (désorganisation collagénique, augmentation du collagène III), sans signe inflammatoire aigu marqué.
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- Tendinopathie : terme générique qui englobe les deux phénomènes (douleur + dysfonction), recommandé pour éviter la confusion.
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- Tenosynovite : inflammation de la gaine synoviale entourant le tendon (par ex. doigt à ressort). (Mayo Clinic)
4. La théorie du donut (Cook) — principe et implications
Jill Cook et collaborateurs ont proposé le modèle du continuum de la pathologie tendineuse et popularisé l’idée « treat the doughnut, not the hole » : dans de nombreux cas, la zone dégénérative (« le trou ») a une capacité limitée de régression structurelle ; en revanche, la partie périphérique et saine du tendon peut être renforcée pour compenser la perte locale et améliorer la fonction globale du tendon. Autrement dit : on charge et fortifie la portion saine (le beignet) plutôt que d’essayer vainement de « guérir » uniquement la zone dégénérée. (PubMed)
Implications pratiques :
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- La rééducation doit viser l’augmentation de la capacité de charge du tendon global (plutôt que la « disparition » des anomalies à l’imagerie).
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- Le travail doit être progressif, ciblé et fonctionnel : gains de force, tolérance à la charge et réintégration du geste sportif/travail.
5. Preuve clinique: pourquoi privilégier le chargement progressif?
La littérature clinique actuelle soutient que les programmes de charge progressive (ex. entraînement en heavy slow resistance — HSR, et programmes excentriques/isos) améliorent douleur et fonction dans de nombreuses tendinopathies (achilléenne, rotulienne, épicondylalgie). Les contractions isométriques ont montré un effet analgésique immédiat utile en phase symptomatique pour permettre l’entraînement sans douleur. L’évidence indique que le succès thérapeutique dépend moins d’un protocole unique que d’une progression adaptée et de la charge mécanique appliquée. (PMC)
6. Protocole clinique proposé (basé sur la théorie du donut et la meilleure preuve disponible)
Objectif général : augmenter la capacité de charge du tendon et la tolérance fonctionnelle en ciblant la portion saine (le « donut ») via une progression structurée.
Phase 0 — Évaluation & contrôle de la douleur (0–2 semaines)
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- Bilan clinique : douleur, palpation, imagerie si nécessaire, facteurs contribuant (mécanique, charges, comorbidités).
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- Stratégies temporaires : isométriques lourds (ex. 3 × 45 s à ~70% MVC, repos 2–3 min) — effet analgésique immédiat (à adapter à tolérance). Ice/thermothérapie, ajustement des activités (diminution des aggravations) mais éviter l’immobilisation prolongée. (PubMed)
Phase 1 — Renforcement fondamental (2–8 semaines)
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- Heavy slow resistance (HSR) : charges relativement lourdes, cadence lente (ex. 3 séries × 8–12 répétitions, tempo 3–4 s concentrique / 3–4 s excentrique), 3×/semaine. Progression ponderée (augmentation du poids dès que 12 répétitions tolérées avec bonne technique et douleur contrôlée). (PMC)
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- Objectif : augmenter la section fonctionnelle et la tolérance à la charge du tendon périphérique.
Phase 2 — Renforcement avancé & re-intégration fonctionnelle (8–16+ semaines)
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- Ajout d’exercices pliométriques/proprioceptifs en progression (sauts, changements de direction) selon le tendon impliqué.
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- Travail spécifique au geste (sport/travail) : simuler charges, cadence et positions de compétition.
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- Monitoring régulier : douleur (échelle), performance, fonction.
Principes transversaux
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- Tolérance à la charge : certaines douleurs pendant l’exercice peuvent être acceptables si elles reviennent à un niveau baseline dans les 24–48 h.
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- Individualisation selon âge, comorbidités (ex. diabète), chronicité et objectifs du patient.
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- Intégrer éducation du patient et modifications ergonomiques/biomécaniques.
7. Limites, controverses et points à surveiller
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- L’imagerie (Écho / IRM) peut montrer des anomalies persistantes même après amélioration clinique ; l’imagerie ne dicte pas toujours la prise en charge.
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- Certaines zones (insertionnelles, zones comprimées) nécessitent des adaptations (ex. réduire compression, modifier technique).
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- Les traitements complémentaires (injections, thérapies biologiques) restent à évaluer au cas par cas ; la base reste le chargement progressif combiné à une prise en charge globale. (PMC)
8. Conclusions pratiques pour la clinique Physio Soins
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- Adoptez la logique du donut : renforcez la partie saine du tendon par des programmes de charge progressive. (PubMed)
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- Utilisez les isométriques pour soulager rapidement la douleur et permettre le travail plus lourd ensuite. (PubMed)
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- Programmes HSR et progression individualisée sont la colonne vertébrale de la rééducation des tendinopathies. (PMC)
Fiche pratique (à imprimer / partager)
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- Évaluation initiale + éducation du patient
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- Isométrique analgésique (3 × 45 s) pour contrôle symptomatique
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- HSR 3×/semaine, 3×8–12, tempo lent — augmenter progressivement la charge
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- Réintégration fonctionnelle (plyométrie/gestes spécifiques) quand tolérance suffisante
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- Suivi : douleur, fonction, charge professionnelle/athlétique
Références principales (sélection)
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- Cook JL, Purdam CR. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. Br J Sports Med. 2009. (PubMed)
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- Screen HRC et al. Tendon Functional Extracellular Matrix. (revue sur la structure et ECM). 2015. (PMC)
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- Rio E. et al. Isometric exercise induces analgesia and reduces inhibition in patellar tendinopathy. (analgésie isométrique). 2015. (PubMed)
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- Morrison S. Putting “Heavy” into Heavy Slow Resistance. (revue / évidences HSR). 2022. (PMC)
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- Synthèses cliniques et ressources (Mayo Clinic / MSD Manuals) — définitions et différences terminologiques. (Mayo Clinic)